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1、基因衰老是怎么回事？ 2、科學家研究發現，有一種基因能抗衰老，這是什么基因？ 3、從進化論的角度解釋：為什么生物具有衰老基因？ 4、人為什么會衰老？ 5、衰老基因 基因衰老是怎么回事？

你說的是“端粒”吧，就是基因上的一個片段，隨著細胞分裂，端粒減短！是衰老的標志，端粒酶可以延長端粒，精細胞中含有大量的端粒酶，這就是為什么一個20多歲的男人能生出一個0歲的兒子，而不是20歲的兒子，但是20歲的男人克隆的話，他的克隆體必然是個20歲的人！

科學家研究發現，有一種基因能抗衰老，這是什么基因？

專家以前覺得這類在全部生物的生長發育中擁有 深遠影響的基因在胚胎發育過程以后就永久關掉。殊不知全新研究說明，這類基因在體細胞的一生上都維持活躍性，而且維護毛細血管內的動脈粥樣硬化斑塊，這種斑塊的粉碎便是心臟疾病和中風的直接原因。

據英國《每日快報》報導，專家早已發覺了一種被稱作Oct4的潛在性基因，或將給人口老齡化研究產生巨大危害。據權威專家稱，這類在避免 心臟疾病和中風的直接原因層面具有關鍵的功效。

弗吉尼亞高校研究院的研究工作人員們宣稱，這類基因也為人們打開了一扇新的使用：他們可以阻攔或是最少延遲時間脆化的實際效果。弗吉尼亞高校RobertM.Berne心腦血管病研究核心的責任人GaryOwens稱：“尋找一種方法提高這類基因在完善體細胞內的主要表現，也許在提高安全和與反轉人口老齡化產生的一些健康問題層面擁有 長遠的危害。”

專家以前覺得這類在全部生物的生長發育中擁有 深遠影響的基因在胚胎發育過程以后就永久關掉。

殊不知全新研究說明，這類基因在體細胞的一生上都維持活躍性，而且維護毛細血管內的動脈粥樣硬化斑塊，這種斑塊的粉碎便是心臟疾病和中風的直接原因。

研究團的OlgaCherepanova稱：“大家的發覺擁有 主要危害，有可能在維護動脈粥樣硬化斑塊層面產生新的方式。”研究也發覺，Oct4基因也會維護基因主要表現中的轉變。除此之外，她們覺得這類基因在生物研究行業也可能是一種提升。

研究團隊猜疑脆化造成的一部分危害源于于人體喪失活性Oct4基因的結果。Owens先生填補道：“尋找一種方式使其再度活性也許在身心健康和人口老齡化研究層面擁有 積極意義。大家覺得操縱細胞的延展性也只不過是冰山一角，并且此項研究可以給很多人們疾病治療和精準醫學行業產生危害。

[img]從進化論的角度解釋：為什么生物具有衰老基因？

專家揭開衰老的奧秘 衰老始于細胞

抗衰老中心研究表明，衰老一般從25歲左右開始，并隨年齡的增加而加速。衰老始于細胞。當細胞的功能逐漸減退或喪失達到一定程度時，就會導致人體各器官功能減退或喪失，使人產生衰老。細胞活性差，再生能力弱、死亡快，衰老呈現加速。

正常情況下，人體細胞都難免一死。按科學家的說法，細胞在分裂50~10次后就會“變老”。但變老的原因是什么呢？

致衰老因子mda的危害

現代醫學已經證實衰老的“元兇”就是自由基——在人體的新陳代謝過程中不斷產生的帶有不對稱電子的原子或分子。自由基侵害人體細胞產生致衰因子mda，致衰因子mda進一步侵害細胞生成脂褐素，脂褐素沉積在人體細胞，造成細胞損傷。

脂褐素沉積在人體各組織器官細胞中，導致細胞代謝減緩，活性下降，從而造成人體器官功能衰退產生衰老。人體細胞合成抗衰酶“gsh-px”，主要作用是清除自由基，但隨著年齡的增加，其合成能力及活性下降。致衰因子逐漸增加多，抗衰酶含量和活性下降，衰老就這樣產生了！

●脂褐素沉積在免疫器官，機體免疫力下降；

●脂褐素沉積在腦細胞，造成記憶力下降、頭腦混沌、睡眠質量下降；

●脂褐素沉積在皮膚細胞中，使皮膚粗糙、黯淡、無光澤，出現皺紋、色斑等；

●脂褐素沉積在晶狀體細胞，使其退化變性，引起視力障礙；

●脂褐素沉積在頭發，就會出現白發甚至脫發；

●脂褐素沉積在脂肪細胞，就會促進脂肪堆積；

●脂褐素沉積在血管壁上就會形成動脈粥樣硬化等；

●脂褐素沉積在血液中，就會對心腦血管健康造成危害；

●脂褐素沉積在肝細胞，就會影響肝臟的健康，使肝臟不能正常發揮功能；

●脂褐素沉積還會帶來人體分泌雌激素和雄激素的減少。

相關鏈接：衰老的常見表現

衰老的常見表現有以下個方面

1、不明原因的疲倦和乏力，適當休息后仍不能完全緩解；

2、易疲勞，生活質量下降；

3、情緒不穩定，易激動，脾氣暴躁或郁悶不樂，心煩意亂；

4、皮膚失去彈性、無光澤，出現各種斑點、皺紋、眼袋、黑眼圈，頭屑過多、毛發變白、易脫落，指甲表面及顏色異常；

5、大腦混沌、反應慢、記憶力明顯減退，視力下降、眼花；

6、氣色不好，雙目無神，無精打采，經常出現頭暈、頭悶、耳鳴、耳背；

7、飲食不佳，經常出現消化不良，便秘、便稀；

8、四肢無力、腰酸背痛、頸肩僵硬、腹部脂肪增加，體態肥胖或過瘦；

9、無原因的全身發熱或發冷，虛汗盜汗，面部潮紅，手腳冰涼；

10、經常失眠，睡眠不深，多夢，戀床。

人們總希望能夠推遲衰老，延年益壽。盡管一再努力，人類的平均壽命也只是由2000多年前的45歲提高到了74歲。迄今為止人類壽命最高者只有英國人弗姆·卡恩，活了200歲。科學家指出，人類的自然壽命應該是100—150歲。目前人類的實際壽命顯然與此相差甚遠。

人為什么會衰老？能否抑制衰老？這是當前科學家們最感興趣的熱門課題之一。目前科技界從不同的角度對人體衰老問題進行研究，都作出各自的見解，誰是誰非有待科學家再進一步證實。

有些科學家認為，人類由于受到各種射線的照射，服用化學藥劑，以及食物中含鐵量過多等因素，體內會積累有害的自由基。這種自由基是導致人體衰老的罪魁禍首。美國路易斯維爾大學生化物理學家從植物中提取一種能消除動物內自由基的物質，用它去喂蚊，使1200只蚊子的平均壽命從29天延長到45天。據此，如果能把這種物質注射到人體內，消除體內的自由基，就可以延長人的壽命。

有些科學家認為，細胞老化是由于細胞中產生了一些導致老化的物質。美國洛克菲勒大學的細胞生物學家尤金尼亞從人體結締組織細胞中分離出一種特殊的蛋白質。這種蛋白質只是在老化的、停止分裂的細胞中才有，而年輕的細胞中是不存在的。她認為，這種蛋白質就是細胞老化的產物。如能找到清除老化物質的方法，人類就能大大推遲衰老的進程。

有的科學家認為線粒體遺傳基因變異的積累是人體衰老的原因之一。日本名古屋大學醫學系生物第二教研室教授小澤高將與澳大利亞蒙納修大學教授安索尼·利內因等人合作研究認為，存在于細胞內部提供能量的線粒體，其遺傳基因很容易發生突變，變異的積累很可能是人體老化的原因之一。研究小組在研究酵母時發現，細胞核內遺傳基因的突然變異率為每1000萬—1億個細胞當中有一個，而線粒體遺傳基因的突然變異率竟高達每10—1000個細胞中就有一個。研究小組還發現，原因不明的肥大型心肌癥、肌肉萎縮癥，很可能是由線粒體遺傳基因的突然變異所致。據此小澤高將教授推出一種新學說，他認為“線粒體遺傳基因的突變過程就是人體的老化過程。如果人們能夠采用飲食療法，多攝取具有防止細胞內能生產線粒體發生故障作用的化學物質醌和維生素C，也許能延緩老化的進程。”

有些科學家則認為人體老化的關鍵步驟發生在大腦之中。前蘇聯科學院動物進化形態和生態研究所用小灰鼠進行試驗，證實了大腦對身體的生理過程產生直接影響。此外，在實驗中還發現，移植的神經組織得到恢復，即可加速細胞的生長。以上實驗說明肥大型心肌癥免疫系統功能是存在大腦里。據推測，人有可能學會有目的地支配自己的健康甚至加強意志。為此，該研究所指出，如果從遺傳角度說人可活到大約200歲的話，只要對大腦做一次不太復雜的手術，這個年齡極限還可以往后推遲100年，即可活到300歲。

另有些科學家認為，細胞分裂有一定的極限，達到這個極限即會衰老死亡。美國科學家研究發現，人體細胞從胚胎開始分裂，連續分裂50代便會全部衰老死亡，人的生命也就此了結。而癌細胞分裂了上千次仍然生機勃勃。這是因為正常細胞與細胞之間連接緊密，基本上不與外界進行信息交換，而癌細胞則不受什么約束，它能與病毒或其它物質之間發生遺傳信息交換，從而使癌細胞生生不息。有位科學家將哺乳動物的神經細胞核移植到去掉細胞核的金魚卵中，發現神經細胞核經過100次分裂也沒有衰老的征兆。這如果在人身上得以實現，推遲衰老便可成為現實。

有的科學家發現，決定生物壽命的是一種蛋白質。日本東京醫科牙科大學的米村勇和信州大學醫學部附屬心血管病研究機構的罔野照組成的研究小組，從黃果蠅體內發現了決定生物壽命的蛋白質。該小組培育出了長命系（壽命52天）和短命系（壽命35天）兩系列的純系黃果蠅，找出它們的差別，結果發現，一種長壽蛋白質在長命系的果蠅中大量存在，而在短命系果蠅中極少。這種蛋白質的分子量為76600。試驗表明，如果將少量的長壽蛋白質摻入果蠅的食料中讓其進食，短命系的壽命能延長到41天，而長命系的壽命則延長到61天。而且，即使死亡前喂食這種蛋白質，也能達到延長壽命的效果。同時，該小組還研制出一種對抗長壽蛋白質的抗體，結果確認，老鼠和人的胎兒中，早期也有與抗體起反應的蛋白質。專家認為，這種蛋白質只在發生過程的細胞分化時與身體形成有關，從而決定生物的壽命。將來，如果能弄清這種蛋白質的機制，研究長生不老藥的夢想將有可能實現。

還有科學家發現人體衰老的重要誘因是線粒體脫氧核糖核酸基因受損。美國加利福尼亞大學洛杉磯分校和佐冶亞洲埃默里大學科學家的研究顯示：人體大腦中一種被稱為線粒體脫氧核糖核酸的基因物質受損的程度是隨年齡的增長而增加。研究發現，年齡介于63—77歲之間線粒體脫氧核糖核酸受損傷的程度，比年齡為24歲者高出14倍；而年齡為80歲者的受損傷程度比年齡介于63—77歲者高出4倍。研究人員認為，雖然有關衰老問題還須做進一步研究，但線粒體脫氧核糖核酸受損傷可能是人體衰老的重要誘因之一。

此外，我國名老中醫顏德馨教授領導的“瘀血與衰老”科研組，經過3年多努力，終于得出了一個頗具新意的結論：人體衰老的原因是氣虛血瘀，氣血失去平衡。用益氣化瘀藥物可以達到抗衰老的目的。它打破了脾腎兩虛的傳統觀念，是國內抗衰老學說的一個突破。

隨著科研工作的不斷深入，人體衰老之迷正在逐步解開，人類推遲衰老，延年益壽的愿望，遲早將會實現。

人為什么會衰老？

在我們意識到的各種災難之中，死亡是最嚴重的。最終不免死亡的可能性是可怕的，不可避免的衰老和死亡是人生中的一個陰影。

在過去的幾百年里，人類的平均壽命在現代社會中穩定地延長了，但是最高壽命卻沒有。幾百年前，就有人能活到115歲，今天這個記錄仍然沒有突破。所有的醫學奇跡，各種公共衛生設施的進步，都沒有能夠把這個極限提高。如果老年是一種病，那么，它似乎是不能治愈的。

在技術上，我們指出，所說的老年問題并不是從出生以來不斷增長的年齡，而是指到了老年時身體狀況的變壞、惡化。衰老不是一種孤立的過程，而是表現為對多種疾病的易感性逐漸增加，以及修復損傷的能力全面下降。

衰老如此嚴重地破壞了我們的健康，那么自然選擇為什么沒有清洗掉它？這種可能性之所以反常，只是因為衰老是我們經歷中一個不可避免的部分。

此外，我們的身體有很強的維護能力：皮膚和血細胞在幾個星期之內就要更新一次，牙齒一生中更換一次——但是為什么不能像大象一樣一生更換六次?損壞了的肝組織可能很快更新，大多數創傷能夠很快愈合。骨折能夠重新愈合，可以更換失去的小片皮膚、骨骼和肝組織；但是有些組織，例如心臟和腦，就不能再生。有的生物，如蜥蜴的尾巴被切斷之后，立即就開始長出新的來。我們的身體也有某些修復損傷和更換失去部分的能力，不過這種能力是有限度的，身體不能無限地維護自己，為什么不能呢？

對我們中間的大多數人說，在45歲以后的某一天，突然發現自己如果不把拿書的手伸直就無法看清書上的字。這時，已經脫了不少頭發或者有了不少的白發，臉上有了皺紋，不過這些變化要比伸直手拿著書的困難容易否認。50歲的生日晚會常常是不很愉快的。一些熱心推薦礦泉水的人會提到一些敏感的問題，諸如記憶減退、面部潮紅和陽痿之類。我們太知道是什么來了，但是很少人知道衰老過程很早就開始了。衰老不是40歲或50歲才開始的，而是早在青春期后不久就已經開始的一個逐漸發生的變化。如果是運動員，不一定要到40歲就已經過了成績最好的年齡。成年人的早期活動能力最好，隨后便以逐漸加快的速度下降。這種下降是衰老的一種征象。確實有不少人在40歲還跑得很快，但是不如他在30歲那樣跑得快。這就是說無論是追逐麋鹿還是逃避老虎都有所不利，而且是一種相對不利的因素。

衰老是進化中第一類神秘的事物。任何解釋都必須涉及我們剛剛討論過的那些現象。

有些人想，衰老一定是對物種有利，為了給新的一代留下生存空間，衰老是必要的，以便進化能夠保持物種對生態變化的適應能力。這種觀點已經落后于19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場，他在1881年寫道：“清除一些個體不僅對物種來說毫無價值，甚至還是有害的，因為它們搶占了更優秀個體的位置。這樣一來，通過自然選擇，我們假定的不朽的個體，將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退。”

在學過了自然選擇不為種族的利益而活動，正常時只為個體利益而活動之后，他放棄了這種錯誤的假說。于是需要另一種解釋，當他知道早就有密執安大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關于衰老的進化論解釋，前往請教時，他們大笑并問道為什么不知道1957年生物學家喬治·威廉斯寫的有關衰老的文章。

威廉斯的文章深入地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什么留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已明確，在最高生殖年齡以后出現有害作用有基因是不會被自然選擇淘汰的。這是一個重大的進展，但是沒有解釋生殖為什么要停止。到1946年，麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的后期逐漸減弱，因為這時已經有許多個體因衰老以外的原因死去。

我們很容易想像遺傳的選擇力量優先有利于年輕的動物，必定要不利于比它們年老的動物，而且也不利于這些年輕的動物自己長大之后，共同促進衰老的一個基因，或者許多基因，在許許多多可以用數字說明的條件下，將會擴散到群體中去。一個簡單的理由是它所偏愛比較年輕的動物，作為一個群體，對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻。

威廉斯把這些思想擴充到衰老基因的多向性（Pliotropic）學說中去。一個基因如果具有一種以上的作用便是多向性基因。假設有一個基因因為能夠改變鈣的代謝，促進鈣的吸收、沉積而使得骨折更快地愈合；但是這同一基因也會慢慢地析出鈣沉積在動脈壁上。這樣一個基因很可能被自然選擇留下來。因為許多個體在青年期受益于它，卻只有少數能夠活到體會其引起老年時期動脈疾病缺點的年齡。即使這個基因使每個人都在100歲時死去，哪怕對青年期只有更少的益處，它也會擴散開來。這個學說不因為是否有衰老才能成立。許多其它的死亡原因——意外事故、肺炎等等已經足夠使得老年期的群體大大減少。這個學說也不同于霍爾丹的取決于生殖的停止學說。

最近有人類學家希爾和羅格斯（KimHillAlanRogers）的文章挑戰這種對停經的解釋。但是這個假說無論如何是闡述了親屬選擇有可能解釋表面看來無用的生物特性的一個例子。

并非所有能引起衰老的基因都一定要在早期有益。某些衰老基因的存在，簡單地只是沒有機會被自然選擇淘汰。因為只有很少的人能夠活到這個基因產生不利后果的年齡。在一些互相交叉的領域里，康富特（AlexoCmfort）是一位著名的生物學家，他有兩本經典教科書：《衰老的生物學》和《性的歡樂》。如果康富特是對的，衰老幾乎完全不是野生動物的死亡原因。他觀察到自然界極少見到老弱的動物，因此得出結論說在野生動物群體中，衰老不是死亡的原因之一。但是不要忘記前述馬拉松運動的記錄，如果老一些的動物只是跑得稍微慢一點，它們就有可能會比年輕的競爭者更加容易被捕食者抓獲，因而在我們能夠看到的明顯衰老的跡象出現之前很久就已經因衰老（的速度）而死去。

精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿癥的基因使頭發顏色變淺和智力發育停滯。現在我們感興趣的是有沒有一種有益于青年期，又有一種要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密執安大學的阿爾賓（RigerAlbin）醫生引證了幾種疾病是由這種基因引起的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟。在生命的早期，吸引過多的鐵，使患者可以避免發生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了后來的損失。阿爾賓醫生注意到這種基因在人群中出現的頻率高達10%，還有一種雜合子優勢的解釋。這個基因之所以保存下來，也可能是性別拮抗選擇的結果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經中的損失，但對中年男性有害，男人只是積累了過多的鐵。

另一個例子，阿爾賓醫生注意到某些人有一個可導致產生過多的稱之為胃蛋白酶原Ⅰ的物質的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患胃潰瘍并死于胃潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有可能提供對感染的額外保護。據我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原Ⅰ是否能對抗胃腸道感染，諸如結核和霍亂。

保爾·特克（PailTurke），一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫學院畢業之后成為一位達爾文醫學醫師，他提醒我們說整個免疫系統是有年齡偏性的。免疫系統釋放破壞性的化學物質為我們對感染提供保護，這些化學物質不可避免地也會損傷組織，最終導致衰老和癌癥。

成為Alzheimer氏病（又稱老年性癡呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智能破壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21號染色體有3個拷貝的人中頻率最高。1993年，杜克大學精神科學家發現19號染色體上的一個基因產生E4載脂蛋白特別多見于發生Alaheimer氏病的人中。該基因的雜合子在80歲發生該病的可能性為40%。據我們所知，還沒有人找到后來發生Alaheimer氏病的基因在早期生活中的益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關的解釋，他注意到Alzheimer氏病是以大腦進化過程中最晚出現的區域中的異常作為特征的，這個區域在其它靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導致人類大腦迅速增加體積的基因可能是引起某些人的Alzheimer氏病，或者產生尚未由其它遺傳變化所介導的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較高者，或者大腦體積較大者人中具有發生Alzheimer氏病前提條件的基因，那將是十分重要的發現。

有相當多的實驗室證據說明有早期益處的基因引起衰老。群體生物學家蘇卡(RobertSokal)養育了一批家蠅(一種最普通的廚房害蟲)選育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被選出的家蠅確實能夠在早期產生更多的后代，但它們又同時老得快，死得也快。有可能是被選基因在生命的早期有益而對晚期不利。生物學家羅斯和查理斯韋斯(MichealRoseBrainCharlesworth)從另一角度做實驗，培育在生命周期中繁殖得晚的果蠅。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多，而且也活得長，但是后代總數較少。這個實驗的結果，符合預期的人工選擇剔除了有早期利益但需要付出后期代價的基因。

有越來越多的證據提示這類基因是野生動物衰老的原因。多年來，老年醫學家接受康富特的錯誤結論認為野生動物不發生衰老。他們對預期結果的觀察中存在的一個典型錯誤，就是這些研究野生動物群體的科學家甚至沒有想到較老的動物的死亡率與較年輕的動物的死亡率之間存在年齡差，他們假定死亡率在整個一生中保持一個不變的常數。現在，老年醫學家開始去分析各種觀察數據，對許多生物物種而言，衰老所減少的生殖成功率，比其它各種選擇力加起來還要強。雖然這并不證明多向性基因在衰老中所起的作用，但是它肯定對自然選擇只是簡單地沒有機會剔除衰老基因的學說是一個挑戰。

衰老基因

美國學者找到衰老基因

據英國《衛報》報道，美國南加利福尼亞大學的一個研究小組日前成功地將一些單細胞生物的壽命延長了5倍之多。

在研究過程中，科研人員成功抑制住了分別被稱為Sir2和SCH9的兩種基因的正常運作。據介紹，Sir2通常所起的作用是限制生物的壽命，以便有足夠的能量用于生長和繁殖。而SCH9的功能則是促進細胞將食物轉變為能量的能力。如果生物體內缺乏這兩種基因，那么細胞將會“認為”儲備的食物即將耗盡，應該主要的“精力”放在想辦法延續生命，而不是繼續生長和繁殖。

通過抑制Sir2和SCH9這兩種基因的正常工作，研究人員成功地在試驗過程中延緩了單細胞生物的衰老過程，將它們的壽命由自然狀態下的一星期延長到了六個星期。

目前，科學家們已開始利用人體細胞和老鼠進行類似的試驗。初步的結果顯示，這兩種試驗對象的壽命均有不同程度的延長。

南加利福尼亞大學的專家們認為，如果使用相似的方法來改造某些基因的功能，或許在未來的某一天，人類將有可能找到延緩人類和其他動物肌體衰老的有效方法。

摘自[騰訊科技]

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